Fisiopatología y complicaciones en la Enfermedad Celíaca
Pathophysiology and complications in celiac disease
Resumen
La enfermedad celíaca es proceso sistémico inmunomediado provocado por el consumo de gluten en personas genéticamente susceptibles (haplotipo HLA-DQ2/DQ8) con o sin enteropatía. El consumo de gluten es el desencadenante ambiental más importantes. En el artículo se describen los factores ambientales, genético se inmune que contribuyen a la patología y lesión intestinal. Mecanismos sobre inmunidad se han estudiados y actualmente se acepta que en la inmunidad adaptativa existe la participación de linfocitos T CD4+ reactivos al gluten, lo que conduce a una respuesta proinflamatoria dominada por la producción de interferón (IFN-γ) y la interleucina-21 (IL-21). En forma paralela, los péptidos del gluten con una digestión incompleta ejercen un efecto tóxico con transporte transepitelial activo, en este caso la inmunidad innata activa la citotoxicidad epitelial mediada por linfocitos intraepiteliales (LIE). De importancia hay que mencionar que la transglutaminasa 2 (TG2) ejerce funciones como una enzima desamidante, que puede mejorar el efecto inmunoestimulador del gluten, y la otra como autoantígeno diana en la respuesta inmune. La fisiopatología de la EC es compleja, todavía en estudio mucho de los mecanismos involucrados.
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