Genotipos de resistencia antimicrobiana y su expresión fenotípica en cepas de Staphylococcus aureus.

  • Maribel Castellano González Cátedra de Bacteriología General, Escuela de Bioanálisis, Universidad del Zulia.
  • Armindo Perozo Mena Cátedra de Bacteriología General, Escuela de Bioanálisis, Universidad del Zulia. Centro de Referencia Bacteriológica Hospital universitario de Maracaibo. Venezuela.
  • Ana María Parra Centro de Referencia Bacteriológica Hospital universitario de Maracaibo. Venezuela.
  • Messaria Ginestre Pérez Cátedra de Bacteriología General, Escuela de Bioanálisis, Universidad del Zulia.
  • Gresleida Rincón Villalobos Cátedra de Bacteriología Clínica, Escuela de Bioanálisis, Universidad del Zulia.
Palabras clave: S. aureus, resistencia, fenotipos, genotipos

Resumen

Se determinó la resistencia antimicrobiana mediante métodos fenotípicos y genotípicos a 106 cepas de S. aureus aisladas de pacientes atendidos en el Centro de Referencia Bacteriológica del Servicio Autónomo Hospital Universitario de Maracaibo durante el primer trimestre del 2009. El cultivo, aislamiento e identificación se realizó siguiendo la metodología convencional. Fenotípicamente, 103 cepas (97,17%) resultaron resistentes a penicilina G; 54 (50,94%) a meticilina; 43,39% a eritromicina (46) y 34,91% (37) a gentamicina. Además, 13 (12,26%) se mostraron intermedias a eritromicina. Genotípicamente, 90 cepas (84,91%) portaban el gen blaZ mediante la reacción en cadena de la polimerasa (PCR); 53 (50%) acarreaban el gen mecA; sólo 10 (9,43%) albergaban el gen aac(6”™)/aph(2”™”™); el gen ermA se detectó en 41 aislados (38,68%) y msrA en 17 (16,04%). Los resultados discordantes fueron: (1) Una cepa mecA-negativa; pero resistente a meticilina, la cual resultó blaZ-positiva e hiperproductora de β-lactamasas; (2) Una cepa resistente a eritromicina y negativa para los genes ermA, B, C y msr y; (3) veintiséis cepas gentamicina-resistentes; pero negativas para aac(6”™) / aph(2”™”™). Los fenotipos y genotipos de resistencia antimicrobiana están relacionados; sin embargo, existe una marcada variabilidad en los determinantes genéticos de la resistencia lo que repercute, indudablemente en su expresión fenotípica. Para oxacilina y en menor proporción para eritromicina, existe una buena concordancia entre los fenotipos y genotipos de resistencia encontrados; observándose la mayor discrepancia en los aminoglicósidos, y penicilina G.

Citas

(1) Chambers H. The Changing Epidemiology of Staphylococcus aureus? Emerg Infect Dis 2001; 7(2):178-82.

(2) Fluit AC, Visser M, Schmitz F. Molecular Detection of Antimicrobial Resistance. Clin Microbiol Rev 2001; 14(4):836-71.

(3) Martineau F, Picard F, Lansac N, Menard C, Roy P, Ouellette M. et al. Correlation between the Resistance Genotype Determined by Multiplex PCR Assays and the Antibiotic Susceptibility Patterns of Staphylococcus aureus and Staphylococcus epidermidis. Antimicrob Agents Chemother 2000 Feb 1; 44(2):231-8.

(4) Schmitz F, Fluit A, Gondolf, Beyrau R, Lindenlauf E, Verhoef J. et al. The prevalence of aminoglycoside resistance and corresponding resistance genes in clinical isolates of staphylococci from 19 European hospitals. J Antimicrob Chemother 1999; 43(2):253-9.

(5) Ardic N, Sareyyupoglu B, Ozyurt M, Haznedaroglu T, Ilga U. Investigation of aminoglycoside modifying enzyme genes in methicillin-resistant staphylococci. Microbiol Res 2006; 161(1):49-54.

(6) Choi S, Kim S, Kim H, Lee D, Choi J, Yoo J. et al. Multiplex PCR for the detection of genes encoding aminoglycoside modifying enzymes and methicillin resistance among Staphylococcus species. J Korean Med Sci 2003; 18(5):631-6.

(7) Ida T, Okamoto R, Shimauchi C, Okubo T, Kuga A, Inoue M. Identification of

Aminoglycoside-Modifying Enzymes by Susceptibility Testing: Epidemiology of Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus in Japan. J Clin Microbiol 2001; 39(9):3115-21.

(8) Lewis J, Jorgensen J. Inducible clindamycin resistance in Staphylococci: should clinicians and microbiologists be concerned? Clin Infect Dis 2005; 40(2):280-5.

(9) Merino-Diaz L, Cantos de la CA, Torres-Sanchez M, Heznar-Martin J. Detection of inducible resistance to clindamycin in cutaneous isolates of Staphylococcus spp. by

phenotypic and genotypic methods. Enferm Infecc Microbiol Clin 2007; 25(2):77-81.

(10) Steward C, Raney P, Morrell A, Williams P, McDougal L, Jevitt L. et al. Testing for Induction of Clindamycin Resistance in Erythromycin-Resistant Isolates of Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol 2005; 43(4):1716-21.

(11) Daurel C, Huet C, Dhalluin A, Bes M, Etienne J, Leclercq R. Differences in potential for selection of clindamycin-resistant mutants between inducible erm(A) and erm(C) Staphylococcus aureus genes. J Clin Microbiol 2008; 46(2):546-50.

(12) Sekiguchi J, Fujino T, Saruta K, Konosaki H, Nishimura H, Kawana A. et al. Prevalence of erythromycin-, tetracycline-, and aminoglycoside-resistance genes in methicillinresistant Staphylococcus aureus in hospitals in Tokyo and Kumamo. Jpn J Infect Dis 2004; 57:74-7.

(13) Becker K, vonEiff C. Staphylococcus, Micrococcus and other catalase-positive cocci. In: Versalovic J Carrol K, Funke G, Jorgensen J, Landry M, Warnock D, editors. Manual of Clinical Microbiology. Tenth ed. Washington, DC. ASM Press; 2011.

(14) CLSI (Clinical Laboratory Standardization Institute). Performance standards for antimicrobial susceptibility testing. Nineteenth Informational Supplement M100-S19. CLSI, editor. 19th[29], 1-156. 2009. USA.

(15) Martineau F, Picard FJ, Roy PH, Ouellette M, Bergeron MG. Species-specific and

ubiquitous-DNA-based assays for rapid identification of Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol 1998; 36(3):618-23.

(16) Strommenger B, Kettlitz C, Werner G, Witte W. Multiplex PCR Assay for Simultaneous Detection of Nine Clinically Relevant Antibiotic Resistance Genes in Staphylococcus aureus. J Clin Microbiol 2003; 41(9):4089-94.

(17) Felten A, Grandry B, Lagrange PH, Casin I. Evaluation of Three Techniques for Detection of Low-Level Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus (MRSA): a Disk Diffusion Method with Cefoxitin and Moxalactam, the Vitek 2 System, and the MRSA Screen Latex Agglutination Test. J Clin Microbiol 2002; 40(8):2766-71.

(18) Yokoyama T, Honda J, Kawayama T, Kajimura K, Oizumi K. Increased incidence of beta-lactamase-plasmid negative, high level methicillin-resistant Staphylococcus aureus (MRSA). Kurume Med J 1996; 43(3):199-206.

(19) Kaase M, Lenga S, Friedrich S, Szabados F, Sakinc T, Kleine B, et al. Comparison of phenotypic methods for penicillinase detection in Staphylococcus aureus. Clin Microbiol Infect 2008; 14(6):614-6.

(20) Lina G, Quaglia A, Reverdy ME, Leclercq R, Vandenesch F, Etienne J. Distribution of Genes Encoding Resistance to Macrolides, Lincosamides, and Streptogramins among Staphylococci. Antimicrob Agents Chemother 1999; 43(5):1062-6.

(21) Hamilton-Miller J, Shah S. Patterns of phenotypic resistance to the macrolidelincosamide- ketolide-streptogramin group of antibiotics in staphylococci. J Antimicrob Chemother 2000; 46(6):941-9.

(22) Ghebremedhin B, Olugbosi M, Raji A, Layer F, Bakare R, Konig B, et al. Emergence of a Community-Associated Methicillin-Resistant Staphylococcus aureus Strain with a Unique Resistance Profile in Southwest Nigeria. J Clin Microbiol 2009; 47(9):2975-80.

Publicado
2012-07-01
Cómo citar
1.
Castellano González M, Perozo Mena A, Parra AM, Ginestre Pérez M, Rincón Villalobos G. Genotipos de resistencia antimicrobiana y su expresión fenotípica en cepas de Staphylococcus aureus. Kasmera [Internet]. 1 de julio de 2012 [citado 5 de abril de 2025];40(2):146-59. Disponible en: https://mail.produccioncientificaluz.org/index.php/kasmera/article/view/4939
Número
Vol. 40 Núm. 2 (2012)
Sección
Artículos Originales

Derechos de autor 2012 Maribel Castellano González, Armindo Perozo Mena, Ana María Parra, Messaria Ginestre Pérez, Gresleida Rincón Villalobos

Creative Commons License
Esta obra está bajo licencia internacional Creative Commons Reconocimiento-NoComercial-CompartirIgual 4.0.

La revista Kasmera se encuentra registrada bajo la licencia Creative Commons Reconocimiento 4.0 Internacional (CC BY-NC-SA 4.0), disponible en: https://creativecommons.org/licenses/by-nc-sa/4.0/deed.es; lo que garantiza la libertad de compartir-copiar y redistribuir el material en cualquier medio o formato y adaptar-remezclar, transformar y construir a partir del material, siempre que se reconozca el nombre de los autores, del Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales de la Universidad del Zulia y la revista Kasmera, también se debe proporcionar un enlace a la obra original e indicar si se han realizado cambios.

El Departamento de Enfermedades Infecciosas y Tropicales de la Universidad del Zulia y la revista Kasmera no retiene los derechos sobre las obras publicadas y los contenidos son responsabilidad exclusiva de los autores, quienes conservan sus derechos morales, intelectuales, de privacidad y publicidad. El aval sobre la intervención de la obra (revisión, corrección de estilo, traducción, diagramación) y su posterior divulgación se otorga mediante una licencia de uso y no a través de una cesión de derechos, lo que representa que la revista Kasmera y el Departamento de Enfermedades Infecciosas de la Universidad del Zulia se eximen de cualquier responsabilidad que se pueda derivar de una mala práctica ética por parte de los autores.

Kasmera se considera una revista SHERPA/RoMEO color verde, es decir que permite el autoarchivo tanto del pre-print (borrador de un trabajo) como del post-print (la versión corregida y revisada por pares) y hasta de la versión final (maquetada tal como saldrá publicada en la revista) tanto en repositorios personales como en institucionales y bases de datos.